诊断学复习笔记—后期总结性复习 4
2007年06月19日
来源：医学考研网
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十三。2002-同济-博 简述慢性腹泻的原因？
消化系统疾病：1，胃部疾病：慢性萎缩性胃炎 胃大弯切后胃酸缺乏
2，肠道感染：肠结核 慢性菌痢 慢性阿米巴痢疾 钩虫病
3，肠道非感染性疾变：Crohn病 溃结 结肠多发性息肉
4．肠道肿瘤：结肠绒毛腺瘤 小肠、结肠纤维化
5，胰腺疾病：慢性胰腺炎 胰腺癌 囊性纤维化
6，肝胆疾病：肝硬化 胆汁淤积性黄疸 慢性胆囊炎 胆石症
全身性疾病：1，内分泌及代谢障碍疾病：甲亢 胃泌素癌 血管活性肠肽癌（VIP癌）
2，其他系统疾病：SLE 硬皮病 尿毒症 放射性肠炎
3，药物副作用：利血平 甲状腺素 洋地黄地药物 消胆胺
4，神经功能紊乱：肠易激综合征 神经功能性腹泻
腹泻发生的机制有哪些？
1． 分泌性腹泻：由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。
霍乱 胃泌素瘤 VIP瘤 大肠杆菌感染
2． 渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。
乳糖吸收障碍 泻盐
3． 渗出性腹泻：由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。
各种肠道炎症疾病
4． 动力性腹泻：由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。
肠炎 甲亢
5． 吸收不良性腹泻：由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。
小肠大切， 吸收不良综合征
Gilbert综合征：系由肝细胞聂取UCB功能障碍以及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸，这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。
Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。
Rotor综合征：系由肝细胞聂取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。
Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子，（如青定青绿，X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清CB增大而发生的黄疸。
试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制，临床表现与实验室检查？
1． 溶血性黄疸：1，先天性溶血性贫血。2，后天性获得性溶血性贫血。由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的聂取，结合与排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺O2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。临床表现：一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热，寒战，头痛，呕吐，腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。实验室检查：A，血液：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常，血中尿胆原增加，贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞增生旺盛。B，粪便：尿胆原增加，粪胆素随之增加，如粪色加深。C，尿液：血中尿胆原增加并以肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素，有HB排出，隐血实验阳性。
2． 肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB，CB一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中CB增加而出现黄疸。临床表现：皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。实验室检查：A，血液：血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能损害指标升高。B，尿液：尿中CB实验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。
3． 胆汁淤积性黄疸：肝内性和肝外性。由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而室由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。临床表现：皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查：血清CB增加，尿胆红素实验阳性，尿胆原及粪胆素济少或缺血如，血清碱性，磷酸酶及总胆固醇增高。
消化系统疾病：1，胃部疾病：慢性萎缩性胃炎 胃大弯切后胃酸缺乏
2，肠道感染：肠结核 慢性菌痢 慢性阿米巴痢疾 钩虫病
3，肠道非感染性疾变：Crohn病 溃结 结肠多发性息肉
4．肠道肿瘤：结肠绒毛腺瘤 小肠、结肠纤维化
5，胰腺疾病：慢性胰腺炎 胰腺癌 囊性纤维化
6，肝胆疾病：肝硬化 胆汁淤积性黄疸 慢性胆囊炎 胆石症
全身性疾病：1，内分泌及代谢障碍疾病：甲亢 胃泌素癌 血管活性肠肽癌（VIP癌）
2，其他系统疾病：SLE 硬皮病 尿毒症 放射性肠炎
3，药物副作用：利血平 甲状腺素 洋地黄地药物 消胆胺
4，神经功能紊乱：肠易激综合征 神经功能性腹泻
腹泻发生的机制有哪些？
1． 分泌性腹泻：由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。
霍乱 胃泌素瘤 VIP瘤 大肠杆菌感染
2． 渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。
乳糖吸收障碍 泻盐
3． 渗出性腹泻：由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。
各种肠道炎症疾病
4． 动力性腹泻：由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。
肠炎 甲亢
5． 吸收不良性腹泻：由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。
小肠大切， 吸收不良综合征
Gilbert综合征：系由肝细胞聂取UCB功能障碍以及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸，这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。
Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。
Rotor综合征：系由肝细胞聂取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。
Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子，（如青定青绿，X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清CB增大而发生的黄疸。
试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制，临床表现与实验室检查？
1． 溶血性黄疸：1，先天性溶血性贫血。2，后天性获得性溶血性贫血。由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的聂取，结合与排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺O2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。临床表现：一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热，寒战，头痛，呕吐，腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。实验室检查：A，血液：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常，血中尿胆原增加，贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞增生旺盛。B，粪便：尿胆原增加，粪胆素随之增加，如粪色加深。C，尿液：血中尿胆原增加并以肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素，有HB排出，隐血实验阳性。
2． 肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB，CB一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中CB增加而出现黄疸。临床表现：皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。实验室检查：A，血液：血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能损害指标升高。B，尿液：尿中CB实验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。
3． 胆汁淤积性黄疸：肝内性和肝外性。由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而室由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。临床表现：皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查：血清CB增加，尿胆红素实验阳性，尿胆原及粪胆素济少或缺血如，血清碱性，磷酸酶及总胆固醇增高。
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